تعد المعثكلة (البنكرياس) pancreas غدة مختلطة الإفراز، ذات إفراز خارجي exocrine وإفراز داخلي endocrine، وتشاهد في الفقاريات كلها.
الوصف التشريحي
غدة فصيصية متطاولة، تتوضع في الجزء الخلفي من البطن، تمتد بين العفج في اليمين (الجزء الأول من الأمعاء) وتكون عريضة، وتنتهي عند سرة الطحال في اليسار حيث يكون الجزء الأضيق. يُسمى الجزء العريض منها رأس المعثكلة ويتوضّع بالأيمن، يليه جسم المعثكلة الذي يتوضّع بالوسط ويكون أضيق ثم يليه القسم الأخير ويُسمى ذيل المعثكلة ويكون أكثر ضيقاً.
تطرح مفرزاتها الخارجية عبر قناة رئيسة تُسمى قناة ويرسنغ Wirsung التي تصب في العفج مع القناة الصفراوية في فتحة تُسمى مجل واتر. وهناك عند بعض الأفراد قناة إضافية تُسمى قناة سانتوريني Santorini تصب أيضاً في العفج وتفرز عبر هذه الأقنية خمائر فعّالة في هضم مائيات الفحم والدسم والبروتينات.
 |
صورة للمعثلكة بمنظر أمامي |
الوصف المجهري
تتألف المعثكلة من مجموعة عنبات تمثل الوحدات الإفرازية الصغرى في الإفراز الخارجي، وتتألف هذه من مجموعة خلايا تتوزع بشكل إجاصي تنتهي وتتمادى بقناة مفرغة. تتجمع هذه العنبات وتجتمع قنواتها المفرغة بشكل عناقيد لتصب كلها في القناة الرئيسة التي تصب في العفج.
تنتشر بين الفصيصات ذات الإفراز الخارجي، كتل خلوية غير منتظمة يبلغ قطرها 100-200 ميكرون تُسمى جزر لانغرهانس نسبة إلى مكتشفها الألماني P.Langerhans الذي عاش في القرن السابع عشر، وهذه الجزر غير مزودة بأقنية مفرغة بل تلقي مفرزاتها في الأوعية الدموية مباشرة لذا تدعى داخلية الإفراز أو صماء.
في هذه الجزر ثلاثة أنواع رئيسة من الخلايا وهي: خلايا ألفا وتؤلف 20% من مجموع الخلايا وتفرز الغلوكاكون glucagon، وخلايا بيتا وهي تؤلف 75% من مجموع الخلايا وتفرز الأنسولينinsulin، وخلايا دلتا وتؤلف 5% من الخلايا وتفرز السوماتوستاتين somatostatin والغاسترين gastrin.
وظيفة المعثكلة
تفرز غدة المعثكلة عبر الأقنية الخارجية الإفراز، مجموعة من الخمائر الهاضمة، وتكون غير فعّالة تتحول إلى فعّالة عند وصولها إلى الأمعاء. ويكون إفراز هذه الخمائر مستمراً لكنه يزداد عند وجود طعام في الأمعاء الدقيقة. ويتم تحريض هذا الإفراز بوساطة هرمونات تُفرز من الأمعاء تؤثر في المعثكلة كما تُحرّض بالعصب المبهم أيضاً.
أميلاز | amylase |
ليباز | lipase |
تريبسينوجين | trypsinogen |
كيموتريبسينوجين | chymotrypsinoge |
المفرزات الخارجية للمعثكلة
عند وصول الطعام إلى الأمعاء يُفرز هرمون السكريتين secretin وهرمون pancreozymin من خلايا إفرازية في مخاطية الأمعاء. ينتقل هذان الهرمونان عن طريق الدم إلى المعثكلة فتأمر بزيادة إفراز الخمائر الهاضمة والبيكربونات إلى الأمعاء.
أما جزر لنغرهانس فدورها الأساسي تنظيم سكر الدم. يُفرز هرمون الأنسولين حين زيادة سكر الدم فيحرِّض إدخال السكر إلى الخلايا واستهلاكه فيها، ومن ثّم تخفيض مستواه بالدموعند نقص السكر بالدم يُفرز هرمون الغلوكاكون الذي يحرِّض الكبد على إطلاق مخزونه من السكر إلى الدم ليُصار إلى استعماله من باقي خلايا الجسم.
إن هذه الغدة ضرورية للحياة، وإذا تم استئصالها، لسبب ما، يمكن التعويض عنها بإعطاء الأنسولين زرقاً وإعطاء الخمائر الهاضمة عن طريق جهاز الهضم. ويمكن استئصال 90% من الغدة من دون ظهور علامات نقص هرموني أو عوز في الخمائر الهاضمة.
أمراض المعثكلة
تصاب المعثكلة بأمراض كثيرة كالالتهاب أو الأورام أو الكيسات. وإذا نقص إفراز الخمائر الهاضمة يُصاب الإنسان بسوء امتصاص وإسهالات. أما إذا نقص إفراز الأنسولين أو ساءت وظيفته ظهر الداء السكري الذي هو من أهم الأمراض التي تصيب هذه الغدة.
ـ التهاب المعثكلة الحاد: هو مرض حاد ينجم عن خروج الخمائر الهاضمة من الخلايا المفرزة لها في العنبات المعثكلية إلى النسج المحيطة. ويتظاهر بآلام شديدة في البطن مع إقياءات وارتفاع في الحرارة. ولا تهدأ هذه الآلام بالمسكنات العادية مما يدفع المريض إلى مراجعة المستشفى، ومن أسباب التهاب المعثكلة الحاد الحصيات المرارية والكحول وفرط شحوم الدموارتفاع كلس الدم.
يمكن أن يشفى التهاب المعثكلة الحاد بالمعالجة في مدة أيام من دون أن يخلف عقابيل. يختلط أحياناً بظهور كيسات في المعثكلة أو خراج، ونادراً ما تحدث صدمة تنهي حياة المريض.
من النادر أن ينجم عن التهاب المعثكلة الحاد داء السكري أو قصور إفراز خارجي وسوء امتصاص.
يعالج هذا الالتهاب بإراحة المعثكلة وذلك بمنع الطعام والشراب ومصّ مفرزات المعدة، وإعطاء المسكنات والسوائل الوريدية للحفاظ على الحجم داخل الأوعية الدموية إضافة إلى معالجة السبب. فإذا كان السبب حصّيات مرارية وجب استئصال المرارة، وإذا كان تعاطي الكحول كان لابدّ من إيقافه.
ـ التهاب المعثكلة المزمن: من أهم أسبابها الكحولية والتهاب المعثكلة الوراثي وفرط كلس الدم وفرط الشحوم العائلي من النوع الذي يزيد الشحوم الثلاثية (نمط 1 و4 و5).
يحدث تخرّب وتليّف في نسيج المعثكلة الوظيفي في الهجمات المتتالية وتحصل تكلسات في داخلها مع قصور في إفرازها الهرموني الداخلي endocrine أو الخارجي exocrineللخمائر الهاضمة. وتتجلى الأعراض بنوبات ألم تدوم من ساعات إلى أيام في البطن مع غثيان وإقياء، ترافقها إسهالات دهنية. يمكن أن تختلط هذه الحالة بالداء السكري نتيجة تخرّب جزر لنغرهانس المفرزة للأنسولين.
يعتمد علاج التهاب المعثكلة المزمن على معالجة السبب إذا وجد كأمراض الطرق الصفراوية بمعالجتها جراحياً، إضافة إلى إعطاء المريض حمية قليلة الدسم. وفي هذه الحالات يجب تجنب إعطاء المريض مسكنات من مشتقات المورفين لأن إعطاء المسكنات المتكرر يؤدي إلى الإدمان. ويتم علاج الإسهالات الدهنية بإعطاء خمائر هاضمة عن طريق الفم، ويمكن التدخل جراحياً في بعض الحالات لفتح القناة المفرغة للبنكرياس والصفراء أو لاستئصال كيسات بنكرياسية تالية للالتهاب.
ـ سرطان المعثكلة: وهو من السرطانات النادرة عند الإنسان فهو لا يؤلف إلا 2-3% من مجمل السرطانات، و75% منه يصيب رأس المعثكلة و25% يظهر في جسم المعثكلة وذيلها.
يتظاهر هذا السرطان في 70% من الحالات بألم، وهو عادة ألم مبهم في البطن يمتد إلى الظهر، يصاحبه نقص في الوزن ونقص في الشهية، وقد يتظاهر بيرقان خاصة إذا كان السرطان في رأس المعثكلة. تظهر هذه الأعراض عادة متأخرة. وقد يبدو بأعراض داء سكري ناجم عن غزو الورم لجزر لنغرهانس.
يمكن تشخيص هذه الحالة بوساطة الأمواج فوق الصوتية أو التصوير الطبقي المحوري اللذين يظهران كتلة في غدة المعثكلة، أما التشخيص الأكيد فيكون بالخزعة.
العلاج الجراحي هو العلاج المفضل في حال كون السرطان غير منتشر، ويمكن المعالجة أيضا بالأشعة أو بالأدوية الكيمياوية.
إذا حدث السرطان على حساب الخلايا نجم عن استئصالها استئصالاً تاماً داء السكري، وسوء امتصاص يودي بحياة المريض بعد فترة قصيرة؛ لأن المعثكلة ضرورية لحياة الإنسان.
الداء السكري diabetes mellitus
الداء السكري diabetes mellitus متلازمة مرضية تتميز بفرط سكر الدم (الغلوكوز) glucose واضطراب استقلابه، ويعزى إلى نقص مطلق في إفراز الأنسولين[ر] insulin أو إلى نقص في فعاليته الحيوية، أو إلى السببين معاً.
تصنيف الداء السكري
يلغي التصنيف المعتمد حالياً للداء السكري التصانيف القديمة مثل: السكري الشبابي والكهلي والمعتمد على الأنسولين وغير المعتمد على الأنسولين، ويوصى بأن يصنف الداء السكري في: الداء السكري نمط 1، والداء السكري نمط 2، وداء سكري نمط خاص ناجم عن آفة أو رض معين، ولا يدخل ضمن النمطين الأولين، والداء السكري الحملي.
الآلية الإمراضية
1- الداء السكري نمط 1: يحدث الداء السكري نمط 1 نتيجة تعرض الشخص المتأهب وراثياً لأذية بعوامل خمجية أو سمية بيئية، فيقوم الجهاز المناعي بتخريب خلايا بيتا β cells المفرزة للأنسولين في البنكرياس (المعثكلة) خلال محاولة القضاء على العوامل المرضية الخارجية. ومن العوامل التي يؤدي التعرض لها إلى اضطراب في عمل خلايا بيتا الأخماج الفيروسية مثل النكاف[ر] mumps، والحصبة الألمانية[ر] rubella، وفيروس كوكساكي Coxsackie ب- 4، والعوامل الكيمياوية مثل الفاكور vacor، وهو سم يستعمل للقضاء على الفئران، والمركبات السيانيدية، مثل هدروجين السيانيد الموجود في بعض المركبات الكيمياوية والنباتات. ويتم تخريب خلايا بيتا بآلية المناعة الذاتية.
2- الداء السكري نمط 2: كان هذا النمط يصنف سابقاً على أنه الداء السكري غير المعتمد على الأنسولين. يصيب هذا النمط الأشخاص الذين يبدون مقاومة للأنسولين أو نقصاً نسبياً في إفرازه، ويُصادف في 80 إلى 90% من المصابين بالداء السكري. والمصابون عادة هم من الكهول الذين تزيد أعمارهم على 40 سنة ولديهم درجات مختلفة من السمنة، ولا يحتاجون للأنسولين للبقاء على قيد الحياة، ولكن قدرتهم على إفرازه تتدهور مع مرور الزمن. وقد يحتاج هؤلاء إلى العلاج بالأنسولين للوصول إلى الضبط الجيد لمستوى سكر الدم، ولا يصاب المرضى بهذا النمط بالحماض الخلوني ketoacidosis السكري إلا نادراً، ويكون ذلك بعد خمج أو رض شديد. وما زالت طبيعة الخلل الأولي في الداء السكري نمط 2 غامضة.
لوحظ وجود نقص في حساسية النسج للأنسولين عند معظم المرضى المصابين، بصرف النظر عن وزنهم، ويعزى ذلك إلى عدد من العوامل المتداخلة تتضمن استعداداً وراثياً غير محدد الطبيعة، تتفاقم مع تقدم العمر، ونقص النشاط الفيزيائي، والبدانة الحشوية البطنية. يضاف إلى ما سبق نقص في استجابة خلايا بيتا للتحريض بالغلوكوز، وهذا اضطراب وراثي يتفاقم على نحو تدريجي بترسب المادة النشوية الإميلويد amyloid داخل جزر لنغرهانس Langerhans مع تقدم العمر. كما أن مقاومة النسج للأنسولين، وكذلك استجابة خلايا بيتا للتحريض بالغلوكوز تزدادان سوءاً باستمرار ارتفاع سكر الدم.
- فئات الداء السكري نمط 2: يمكن حالياً تمييز فئتين من المصابين بالداء السكري نمط 2 تتميز الواحدة من الأخرى بوجود السمنة أو غيابها.
أ- الداء السكري نمط2 المترافق بالسمنة: تشاهد السمنة عند 60 إلى 80% من المصابين بهذا النمط من الداء السكري. ويتصف هؤلاء المرضى بوجود درجة من مقاومة الأنسولين تتناسب مع درجة البدانة الحشوية البطنية.
إن الخلايا الشحمية المنتفخة، والعضلات والكبد المفرطة التغذية، تقاوم تأثير الأنسولين كما تقاوم توضع خزن المزيد من الغليكوجين والدسم، وكثيراً ما يلاحظ عند هؤلاء وجود فرط تصنع خلايا بيتا.
وفي الحالات الأكثر شدة من ارتفاع سكر الدم يظهر فشل خلايا بيتا في إفراز الأنسولين، ولكن هذا الفشل قد يتراجع إذا تم ضبط مستويات السكر بالعلاج المناسب.
ب- الداء السكري نمط 2 غير المترافق بالسمنة: يؤلف هؤلاء 20 إلى 40% من مجموع المرضى المصابين بالسكري، ويشكل الخلل في إفراز الأنسولين السبب الرئيس للإصابة.
3 - أنماط أخرى نوعية للداء السكري:
أ- الخلل الوراثي في خلايا بيتا: يتصف المرضى المصابون بهذا النوع بإصابتهم بخلل وراثي يؤدي إلى ظهور الداء السكري في الطفولة المتأخرة أو قبل سن الخامسة والعشرين، نتيجة خلل جزئي في إفراز الأنسولين، وهؤلاء المرضى غير معرضين للإصابة بالحماض الخلوني السكري، ويمكن ضبط السكر عندهم، في الكثير من الأحيان، من دون اللجوء للأنسولين، لذلك سمي هذا النمط بالسكري الكهلي للشبابmaturity onset diabetes of the young واختصاراً MODY. يورث هذا النمط وراثة جسمية سائدة dominant، وتعرف له حتى الآن ستة أصناف على الأقل.
ب- الداء السكري المترافق بطفرة في جين (مورثة) الأنسولين: يشكل المصابون به نسبة ضئيلة من السكريين، وسببه خلل في الجين المسؤول عن تركيب الأنسولين مما يؤدي إلى إفراز أنسولين ضعيف الفعالية الحيوية.
ج- خلل مستقبلات الأنسولين: وهذه حالة نادرة تنشأ عن خلل في المستقبل الموجود على سطح الخلية والمسؤول عن الارتباط بالأنسولين ونقل تأثيره إلى داخل الخلية.
د- الداء السكري الناتج عن إصابة البنكرياس: إن أي مرض يخرب ثلثي الغدة يسبب ظهور الداء السكري، ومن هذه الأمراض التهاب البنكرياس مع الرض أو الخمج، وسرطان البنكرياس، واستئصالها، والداء الكيسي الليفي fibrocystic، والهيموكروماتوز (الصباغ الدموي).
هـ- الداء السكري الناشئ عن الأمراض الغديّة الصمّاوية endocrine: يحدث الداء السكري بشكل مماثل للنمط2، بسبب زيادة بعض الهرمونات مثل هرمون النمو في مرض ضخامة النهايات acromegaly، وزيادة الستيروئيدات القشرية corticosteroid في متلازمة كوشينغ Cushing، والكاتيكولامينات في ورم القواتم melanoma والثيروكسين في فرط نشاط الدرق.
و- الداء السكري المحدث بالأدوية والمواد الكيمياوية: قد تسبب الكثير من الأدوية عدم تحمل السكر أو الداء السكري الصريح، ويتدخل بعضها كالمدرات التيازيدية، والفينيتوئين في إفراز الأنسولين من خلايا بيتا، ويحدث بعضها مثل الستيروئيدات القشرية ومانعات الحمل الفموية مقاومة للأنسولين، في حين يخرب بعض آخر مثل البنتاميدين خلايا بيتا في البنكرياس.
ز- الداء السكري المحدث بالأخماج: تترافق بعض أخماج الفيروسات بتخريب خلايا بيتا، إذ كثيراً ما يظهر السكري عند الأطفال المصابين بالحصبة الألمانية الولادية، ولكن معظم هؤلاء لديهم الواسمات المناعية للإصابة بالسكري نمط 1. إضافة إلى ذلك اتهمت الإصابة بفيروس كوكساكي ـ ب ـ 4 والفيروسات الغدية والنكاف بإحداث السكري في بعض الحالات.
المظاهر السريرية للداء السكري
تتميز أنماط الداء السكري بمظاهر متماثلة، مع بعض الفروق الخاصة بكل نمط . يشكل البوال (كثرة التبول) والسهاف (شدة العطش) صفتين أساسيتين للمرض، ويترافق ذلك عادة بالضعف والتعب وتشوش الرؤية. ويتميز النمط 1 بالجوع الشديد مع نقص الوزن، والبوال الليلي عند الأطفال. قد يكون الداء السكري نمط 2 خفياً من غير أعراض واضحة.
قد يتظاهر الداء السكري بأخماج جلدية متكررة وأخماج فطرية مهبلية عند النساء، وبالحكة الجلدية المعنِّدة. وقد يشكو الرجال من العنة كأول عرض للإصابة بالسكري. ويتم الشك بإصابة المرأة بالداء السكري حينما تلد مولوداً يزيد وزنه على 4.1 كغ أو الحامل المصابة باستسقاء السائل الأمنيوسي أو التي تعرضت لإسقاطات متكررة غير معللة.
يمكن أن يرتفع مستوى سكر الدم إلى درجات كبيرة، عند المصابين بالسكري نمط1 وغير المعالجين، ويترافق ذلك، بسبب نقص الأنسولين، بتراكم مستقلبات metabolites الحموض الدسمة، وتظهر حالة الحماض الخلوني السكري التي تتميز بارتفاع شديد في سكر الدم مع وجود الخلون acetone في الدم، وظهور رائحته المميزة في النفس، ويمكن أن يترافق ذلك باضطراب في الوعي بدرجات مختلفة قد تصل إلى الغيبوبة.
الموجودات المخبرية في الداء السكري
- فحص سكر الدم: المجال الطبيعي لمستوى سكر البلازما هو 70 إلى 110 مغ/دل. إن معايرة مستوى السكر في المصل أو البلازما (المصورة) أفضل من معايرته في الدم الكامل، لأن ذلك يزيل تأثير التغير في الرسابة الدموية hematocrit ويعكس مستوى السكر في السائل الخلالي الذي تتعرض له مختلف خلايا الجسم.
يمكن قياس مستوى سكر الدم الشعري بوساطة الأجهزة الصغيرة التي يستعملها المريض في المنزل، وهذه طريقة مقبولة ودقيقة تكفي لمراقبة سكر الدم في المنزل وفي المستشفى وفي أوقات مختلفة من اليوم.
- معايرة الخضاب الغلوكوزي glycosylated haemoglobin: يتشكل الخضاب الغلوكوزي من ارتباط سكر الدم بالخضاب بتفاعل غير عكوس، ويشكل عادة 5 إلى 7% من الخضاب الكلي، ويعكس تركيزه مستوى سكر الدم خلال الأسابيع 8-12 السابقة. أما القيم الطبيعية عند السكريين فإنها تعكس جودة ضبط سكر الدم. وتُظهر المستويات المرتفعة (فوق 8%) سوء ضبطه خلال الأشهر الثلاثة السابقة للمعايرة.
تشخيص الداء السكري
- معايير التشخيص: يجب أن يوجد أحد المعايير الآتية لتشخيص الداء السكري:
- أعراض السكري مثل العطش والبوال ونقص الوزن غير المعلل مع ارتفاع مستوى سكر البلازما عن 200مغ /دل.
- سكر الدم الصباحي (أكثر من 126مغ/دل) بعد صيام الليل لمدة لا تقل عن 8 ساعات.
- مستوى سكر الدم (200مغ/دل أو أكثر) في الساعة الثانية خلال اختبار تحمل السكر النظامي المعتمد على إعطاء 75غ غلوكوز عن طريق الفم.
إن أياً من المعايير السابقة كاف للتشخيص، على أن يتم تأكيد التشخيص خلال عدة أيام.
يُعرف اضطراب السكر الصيامي على أنه الحالة التي يكون فيها مستوى السكر أكثر من 110 وأقل من 126مغ%.
- اختبار تحمل السكر: يعطى المرشح للاختبار 75غ غلوكوز محلولة في 300 مل ماء تشرب خلال 5 دقائق، على نحو يتم سحب الدم لمعايرة مستوى سكر الدم قبل شرب المحلول وبعد ساعتين من ذلك، ويبين الجدول تفسيراً للنتائج:
| التحمل الطبيعي | اضطراب تحمل السكر | الداء السكري | |
| سكر البلازما الصباحي (مغ/دل) | أقل من 110 | 110- 125 | أكثر أويساوي 126 |
| سكر البلازما بعد ساعتين من شرب المحلول (مغ/دل) | أقل من 140 | أكثر من 140 وأقل من 200 | أكثر أو يساوي 200 |
الجدول | |||
يستطب إجراء اختبار تحمل السكر إذا كان مستوى سكر الدم الصباحي أكثر من 110وأقل من 126مغ/دل، وخاصة عند الرجال المصابين بالعنة والنساء اللواتي أنجبن أطفالاً يزيد وزنهم على 4.1كغ، أو اللواتي أصبن بأخماج مهبلية فطرية متكررة. أما إذا كان مستوى سكر الدم أكثر أو يساوي 126مغ/دل لأكثر من مرة، فإن ذلك مشخص للداء السكري ولا حاجة لاختبار تحمل السكر.
علاج الداء السكري
- الحمية: ما زالت الحمية المناسبة تمثل حجر الأساس في علاج الداء السكري مهما كان نمطه، والحمية لا تعني الامتناع عن الطعام والجوع والمعاناة كما يفهم بعضهم، بل تعني تنظيم الغذاء على نحو متوازن يكفي حاجة الجسم ويأخذ بالحسبان الوزن والسن وطبيعة العمل. وترتكز الحمية عادة على تخفيف الدسم الحيوانية المنشأ والسكريات الحرة السريعة الامتصاص وتنظيم الوجبات. ومن المهم زيادة النشاط الفيزيائي. وينصح المريض بتغيير نمط حياته بدلاً من أن يتبع الحمية فقط.
- العلاج الدوائي: إن الأنسولين هو الهرمون المسؤول عن إدخال سكر الدم إلى داخل الخلايا، ويعد العلاج الأساسي للمرضى المصابين بالداء السكري نمط1. وقد أصبح الأنسولين المستخلص من الحيوانات أو من جرثوم الإيشريكية القولونية E.coli والمطابق في تركيبه للأنسولين الإنساني متوافراً ويعطى حسب تعليمات الطبيب الدقيقة، وتنظم الجرعات لتصل إلى ضبط مقبول لمستوى سكر الدم.
تقدر كمية الأنسولين بالوحدات، وتتوافر منه أصناف عديدة أهمها النظامي أي السريع التأثير، ونصف المديد والمديد.
- خافضات السكر الفموية: وهي أدوية تعمل على تخفيف مستوى سكر الدم بآليات مختلفة وتصنف في ثلاث فئات:
- محرضات إفراز الأنسولين: أشهرها مركبات السلفونيليوريا والمماثلة لها، وهي تعمل على تحريض إفراز الأنسولين من خلايا بيتا بعد أن ترتبط بمستقبل خاص.
- معدلات تأثير الأنسولين: أهمها متفورمين الذي يعمل على تخفيف مستوى سكر الدم عن طريق تخفيف اصطناعه في الكبد، وتخفيف سرعة امتصاصه من الأمعاء، وكذلك زيادة قنصه من قبل العضلات. وهو أفضل ما يعطى لمرضى الداء السكري نمط 2 البدينين، ولا يجوز إعطاؤه لمرضى الداء السكري نمط 1. ويأتي بعد المتفورمين مشتقات ثيوزوليدينديون thiozolidinedione وهي أدوية تزيد من حساسية مستقبلات الأنسولين على سطح الخلايا العضلية والشحمية، فتخفف المقاومة في حال وجودها، وتزيد من التأثير.
- الأدوية التي تؤثر في امتصاص سكر الدم من الأمعاء: وهي أدوية تثبط الخمائر الهاضمة للسكر في بطانة الأمعاء، فتثبط امتصاص السكر، وأهمها: آكاربوز acarbose وميغليتول miglitol.
مضاعفات الداء السكري
قد يترافق الداء السكري بمضاعفات complications حادة أو مزمنة.
المضاعفات الحادة: أهمها سبات coma نقص السكر، والحماض الخلّوني السكري، وسبات فرط الأسمولية hyperosmolarity.
أ- سبات نقص السكر: يصاب المريض السكري أحياناً بهبوط شديد في سكر الدم يغلب أن يحدث بسبب جرعة زائدة من الأنسولين، أو من الأدوية الخافضة للسكر، أو بتناول العلاج من دون تناول وجبة الطعام المعتادة، أو بعد القيام بجهد غير اعتيادي. يُعد نقص السكر حالة إسعافية لابد من علاجها بسرعة.
يعطى المريض محاليل سكرية عن طريق الفم إذا كان المريض قادراً على البلع، أما إذا كان فاقداً للوعي فيجب أن يعطى المحلول السكري عن طريق الوريد من قبل الطبيب. ولابد من استقصاء الأسباب المساعدة وعلاجها لمنع تكرر حالات هبوط سكر الدم.
ب- الحماض الخلّوني السكري: يعد الحماض الخلّوني السكري مضاعفة حادة خطيرة للسكري، ويحصل في حالات العوز الشديد أو المطلق للأنسولين، وقد يكون أول تظاهرة للإصابة بالسكري عند الشباب.
تتميز الحالة بارتفاع شديد في السكر مع بوال وسهاف وتعب وغثيان وقياء. وقد يحصل اضطراب في الوعي يصل إلى درجة السبات.
يكون المريض متجففاً، وتفوح رائحة الخلّون من نَفَسه، ويتنفس تنفساً عميقاً وسريعاً، قد يُظهر ألماً شديداً في البطن مع مضض بالجس، ولابد من علاجه في المستشفى.
المضاعفات المزمنة: وهي المضاعفات التي تنشأ مع مرور الزمن، ويسهم في سرعة ظهورها وشدتها مستوى ضبط سكر الدم وتضم:
أ- المضاعفات العينية: وتشمل الساد[ر] cataract، واعتلال الشبكية السكري ويعد من أكثر أسباب العمى شيوعاً، ويمكن تفاديه بالعلاج الجيد للمرض.
ب- المضاعفات العصبية: أهمها اعتلال الأعصاب السكري، وله أشكال عديدة أهمها: اعتلال الأعصاب المحيطية المتناظر، ويتميز بالألم التلقائي وحس الحرق أو البرودة الزائدة أو الحرارة أو الوخز واللسع أو فقدان الحس. وقد تصاب الأعصاب الناقلة للحس العميق فيظهر في البداية إحساس كاذب بزيادة سماكة أخمص القدم، وقد يظهر اضطراب التوازن في الحالات المتقدمة.
ج- المضاعفات الكلوية: تكثر عند السكريين الأخماج البولية، وقد يظهر اعتلال المثانة الناشئ عن اعتلال الأعصاب وفقدان قدرة المثانة على التقلص مما يؤدي إلى استسقاء الجهاز البولي. أما اعتلال الكلية السكري فيظهر بعد سنوات من الإصابة، ويتميز بإصابة الكبب الكلوية بالتنكس والتصلب، مما يؤدي إلى فقدان الوظيفة الكلوية على نحو تدريجي، ويزيد من شدة الإصابة فرط الضغط الشرياني والعلاج الناقص للأخماج البولية والأدوية السامة للكلى.
د- المضاعفات الوعائية: وهي من أخطر المضاعفات التي يمكن أن يصاب بها المريض بالداء السكري وتصنف في صنفين أساسين:
- اعتلال الأوعية الدقيقة: وهو العامل الأهم في إصابة الكلية والعين والأعصاب، وضبط سكر الدم أفضل وسيلة لضمان عدم الإصابة.
- اعتلال الأوعية الكبيرة: وهو من أهم أسباب الوفيات عند المرضى المصابين بالسكري، ويتظاهر عادة باحتشاء العضلة القلبية cardiac infarction أو بالحوادث الوعائية الدماغية أو بالموات gangrene. وتشمل العوامل المؤدية إلى الإصابة: سوء ضبط السكر، وفرط الضغط الشرياني، وارتفاع شحوم الدم، والتدخين، وأسباب أخرى مختلفة.
- البيلة التفهة diabetes insipidus: هي حالة تتميز بزيادة كبيرة في طرح البول. إذ السبب الأساسي في البيلة التفهة هو نقص فعالية الهرمون المضاد للإدرار ADH، ويكون نقص الفعالية بسبب نقص الإفراز، وتسمى الحالة البيلة التفهة المركزية أو العصبية؛ أو بسبب نقص التأثير في الكلية وتسمى الحالة البيلة التفهة الكلوية.
تنتج البيلة التفهة المركزية من آفة تصيب الغدة النخامية أو منطقة الوطاء hypothalamus وقد يكون الخلل عائلياً وراثياً.
أما البيلة التفهة الكلوية فلها أسباب عديدة من أهمها التهاب الحويضة والكلية المزمن، ونقص البوتاسيوم، وفرط الكلسيوم، وفقر الدم المنجلي، وبعض الأدوية.
الأنسولين
الأنسولين insulin هو هرمون متعدد الببتيد polypeptide يفرز من جزر لنغرهنس islets of Langerhans في البنكرياس[ر] (المعثكلة)، وهو الهرمون الخافض لسكر الدم. سمي هذا الهرمون بالأنسولين اشتقاقاً من كلمة insula اللاتينية وتعني الجزيرة، نسبة إلى جزر لنغرهنس.
اكتشف الأنسولين عام 1921 في تورونتو Toronto بكندا، الطبيبان فريدريك بانتنغ Fredrick Banting وتشارلز بيست Charles Best، وقد مهد لهما الطريق إلى ذلك عمل الباحثين السابقين وجهدهم فقد وجدوا أن استئصال غدة البنكرياس يؤدي إلى ظهور الداء السكري عند حيوانات التجربة. ويعد اكتشاف الأنسولين من أهم الاكتشافات في الطب الحديث، وقد جلب الأمل للكثيرين من المرضى المصابين بالداء السكري الذين كانوا معرضين للموت المبكر نتيجة مرضهم ومن هنا كان استخدام الأنسولين في الطب علاجاً تعويضياً substitution therapy.
تركيب الأنسولين
 |
الأنسولين بروتين طبيعي يتألف من 51 حمضاً أمينياً، تشكل سلسلتين، السلسلة آ وتتضمن 21 حمضاً أمينياً، والسلسلة ب وتتضمن 30 حمضاً أمينياً، يربط بين السلسلتين جسران من ثنائي الكبريتيد disulfide bridge وجسر مماثل إضافي يربط الحمض الأميني السادس بالحمض الأميني الحادي عشر من السلسلة آ (الشكل1). يختلف أنسولين الإنسان بعض الاختلاف عن الأنسولين الحيواني المستعمل في العلاج. فالأنسولين الخنزيري يختلف عن أنسولين الإنسان بحمض أميني واحد فقط، إذ يشغل الآلانين alanine مكان الثريونين threonin في الموضع 30 من السلسلة ب، أما الأنسولين البقري فيختلف عن أنسولين الإنسان بثلاثة حموض أمينية، الآلانين بدلاً من الثريونين في الموضع 8 من السلسلة آ وكذلك في الموضع 30 من السلسلة ب، والفالين valine بدلاً من الإيزولوسين isoleucine في الموضع 10 من السلسلة آ.
إنتاج الأنسولين وإفرازه في البنكرياس
تتوضع مورثة أنسولين الإنسان insulin gene على الذراع الصغير للصبغي رقم 11، ويتم أولاً تركيب جزيء طليعي preproinsulin يتألف من سلسلة طويلة من الحموض الأمينية ووزنه الجزيئي 11.500، يتم تركيبه في الشبكة السيتوبلازمية الخشنة من خلايا بيتا في البنكرياس، ويدير تركيب الحمض الريبي النووي RNA الرسول المركب طبقاً للتعليمات الوراثية التي يحملها الحمض الريبي النووي المنقوص الأكسجين DNA الذي يشكل المورثة. يفكك الجزيء الطليعي بعد تركيبه إلى طليعة الأنسولين proinsulin من قبل إنظيمات enzymes الجسيمات الصغرية (الميكروزومات) الخلوية ثم ينقل إلى جهاز غولجي Golgi حيث يختزن ويتحول إلى أنسولين.
تفرز غدة البنكرياس الطبيعية نحو 40 - 50 وحدة من الأنسولين في اليوم، ويبلغ التركيز الأساسي للأنسولين في الدم في حالة الصيام نحو 10 ميكرو وحدة/مل. ويزداد إفراز الأنسولين بعد 8 - 10 دقائق من تناول الطعام ويصل إلى ذروة تأثيره بعد 30 - 40 دقيقة، ويعمل ذلك على تخفيف مستوى غلوكوز المصورة (البلازما) ليصل إلى حده الطبيعي بعد 90 – 120 دقيقة من تناول الطعام.
يعد الغلوكوز أقوى محرض لإفراز الأنسولين، ويحتاج إفراز الأنسولين من خلايا بيتا إلى وجود شاردة الكلسيوم. ويؤثر في إفراز الأنسولين الكثير من العوامل الهرمونية والعصبية.
مستقبلات الأنسولين وعمله
يبدأ عمل الأنسولين بارتباط الأنسولين بمستقبل receptor موجود على سطح الغشاء الخلوي للخلية الهدف. إن معظم خلايا الجسم تملك مستقبلات نوعية للأنسولين في الكبد والنسيج الشحمي والعضلات. يرافق ارتباط الأنسولين بمستقبلاته ظهورُ استجابة له في هذه النسج. هذه المستقبلات ذات نوعية specificity عالية للأنسولين، كما أن ولعها بالأنسولين عالٍ لدرجة تمكنها من الارتباط به حتى لو كان موجوداً في الدم بتراكيز منخفضة.
التأثيرات الاستقلابية للأنسولين: إن الوظيفة الأساسية للأنسولين هي تحريض الأنسجة على اختزان العناصر الغذائية nutriments وخاصة الغلوكوز، ولا يحتاج بعض الأعضاء والأنسجة كالدماغ والكريات الحمر والأنابيب الكلوية وبطانة الأمعاء إلى الأنسولين ليتمكن من الاستفادة من السكر.
التأثيرات الغدية للأنسولين: يؤثر الأنسولين على نحو أساسي في الكبد والعضلات والنسيج الشحمي.
آ - التأثير في الكبد: العضو الأول المهم الذي يصل إليه الأنسولين المفرز من البنكرياس هو الكبد ويتضمن تأثير الأنسولين في الكبد التحريض على تركيب الغليكوجين وفي الوقت نفسه الحد من تحلله، كذلك يحرض الأنسولين على تركيب البروتين والشحوم الثلاثية الغليسريد triglycerides ويثبط استحداث السكر gluconeogenesis ويثبط من صنع الأجسام الخلونية ketogenesis.
ب - التأثير في العضلات: ينشط الأنسولين تركيب البروتين في العضلات تنشيطاً أساسياً عن طريق زيادة دخول الحموض الأمينية إلى الخلية العضلية، وإضافة إلى ذلك ينشط تركيب الغليكوجين لتعويض الغليكوجين المستهلك في أثناء العمل العضلي، ويتم هذا عن طريق زيادة دخول الغلوكوز إلى داخل الخلية العضلية وما يتلو ذلك من تغيرات استقلابية، وتبلغ كمية الغليكوجين المختزنة في عضلات شخص وزنه 60كغ نحو 500 - 600غ.
ج - التأثير في النسيج الشحمي: يعد ادخار الدهن أو الدسم fat أهم وسيلة لادخار الطاقة في الجسم ويعمل الأنسولين على ادخار الدهن في الخلايا الشحمية بعدة آليات:
ـ يحرض على إنتاج خميرة ليباز البروتين الشحمي lipoprotein lipase وهي الخميرة المرتبطة بالخلايا البطانية في أوعية النسيج الشحمي وفي الأعضاء الأخرى، وهي تعمل على تحلل الشحوم الثلاثية الغليسريد الموجودة في الدوران.
ـ يعمل الأنسولين على دخول الغلوكوز إلى داخل الخلايا الشحمية مما يوفر الغليسيرول الضروري لتركيب الشحوم.
ـ يثبط الأنسولين تحلل الشحوم المختزنة وذلك بتثبيط خميرة الليباز داخل الخلوية المسماة الليباز الحساسة بالهرمون.
الأنسولين في الحالات المرضية
فرط الأنسولين: يفرز الأنسولين إفرازاً زائداً ويرتفع مستواه في الدم في الكثير من الحالات أهمها البدانة الشديدة التي ترافقها مقاومة لفعل الأنسولين، وفي الإصابة بأورام البنكرياس المفرزة للأنسولين المسماة أورام خلايا بيتا.
أ - مقاومة الأنسولين: إن اضطراب عدد مستقبلات الأنسولين على سطح الخلايا واختلاف ولعها بالأنسولين يؤثر في عمل الأنسولين. وكذلك فإن ازدياد مستوى الأنسولين ازدياداً مستمراً كما يحدث في البدانة، وعند تناول كميات كبيرة من الأنسولين تزيد على حاجة الجسم وعند تناول كميات كبيرة من السكريات، يؤدي إلى نقص عدد المستقبلات وإلى تناقص ولعها بالأنسولين مما يخفف من تأثيره. أما الصيام والرياضة فيؤديان إلى مفعول عكسي ففيهما ينقص مستوى الأنسولين في المصل ويزداد تأثيره.
ب - أورام البنكرياس المفرزة للأنسولين: يتميز ورم البنكرياس المفرز للأنسولين insulinoma بأنه ورم صغير، سليم في 90% من الحالات ومفرد غير منتشر في معظم الحالات ويتوضع في البنكرياس في 99% من الحالات، أما في 1% من الحالات فيكون هنالك انتقالات ورمية إلى أماكن أخرى من الجهاز الهضمي مثل جدار العفج (الأثنا عشري).
ـ الأعراض: إن نقص السكر العفوي في حالة الصيام عند إنسان صحيح الجسم ولا يتناول أي أدوية يعود غالباً إلى إصابته بهذا الورم، والصورة النموذجية للحالة السريرية هي نقص السكر الذي يتجلى باضطراب في وظائف الجملة العصبية المركزية يشابه الصرع أو الأمراض النفسية أو نوب نقص التروية الدماغية. وبعض المرضى يتعلمون كيف يتخلصون من الأعراض بتناول الطعام. تشاهد البدانة عند 30% من المصابين بالأورام المفرزة للأنسولين.
ـ التشخيص: العلامة المخبرية المميزة للورم المفرز للأنسولين هي استمرار ارتفاع الأنسولين على الرغم من انخفاض سكر الدم، ويتم عادة إجراء اختبار الصيام المديد تحت المراقبة في المستشفى، ويستمر الاختبار من 24 إلى 72 ساعة. وعندما تظهر أعراض نقص السكر على المريض يتم سحب عينة من الدم لمعايرة السكر والأنسولين وينهى الاختبار.
ـ العلاج: عند ثبوت التشخيص بالاختبارات المناسبة يجرى العمل الجراحي المناسب لاستئصال الورم.
عوز الأنسولين: الأنسولين هو الهرمون الأساسي الذي يعمل على إدخال السكر إلى داخل الجسم لتتم الاستفادة منه في العمليات الاستقلابية أو لاختزانه بشكل غليكوجين، أما في الداء السكري فيحصل اضطراب في إفراز الأنسولين أو في تأثيره.
آ - النمط الأول من الداء السكري: أو الداء السكري المعتمد على الأنسولين يفقد فيه البنكرياس قدرته على إفراز الأنسولين بسبب تخرب الخلايا المفرزة ويكون عوز الأنسولين شديداً وتظهر جميع المظاهر العوزية وخاصة ارتفاع سكر الدم وزيادة تحلل الدسم وتركيب الأجسام الخلّونية في الكبد ويتجلى ذلك بحالة تسمى الحماض الخلّوني السكري diabetic ketoacidosis وهي حالة خطيرة تهدد الحياة، وتعالج هذه الحالة بالأنسولين والسوائل الوريدية ومحاليل الشوارد مثل الصوديوم والبوتاسيوم، وأحياناً الفوسفات، والبيكربونات، ويعد الأنسولين ضرورياً للحياة عند مرضى الداء السكري من النمط الأول.
ب - النمط الثاني من الداء السكري: أو الداء السكري الكهلي أو غير المعتمد على الأنسولين، وهو نمط تنضم تحته نماذج كثيرة من الداء السكري تتميز جميعاً بكون الأنسولين غير ضروري للحياة فيها، إلا إذا فشل العلاج بالوسائل الأخرى كالحمية وخافضات السكر الفموية، ولا يتعرض المريض للحماض الخلوني السكري إذا لم يتناول الأنسولين إلا نادراً عندما يصاب بمرض حاد وشديد مثلاً. في هذا النمط من الداء السكري يغلب أن يكون مستوى الأنسولين في الدم طبيعياً أو مرتفعاً ولكن تقل فعاليته بسبب وجود مقاومة محيطية أو نقص في التأثير على الخلايا مع وجود كمية كافية في الدوران، ولهذه المقاومة آليات وأسباب مختلفة أهمها البدانة كما ذكر آنفاً.
ج - الداء السكري الحملي: هو نمط من الداء السكري يظهر أثناء الحمل ويعد الأنسولين العلاج الأساسي فيه بسبب عدم إمكانية إعطاء خافضات السكر الفموية.
الأنسولينات المستخدمة في المداواة
المصادر: كان المصدر الوحيد للأنسولين المستعمل في العلاج إلى عهد قريب هو المصدر الحيواني، إذ استخلص الأنسولين من بنكرياس البقر والخنازير، أما اليوم فإن التقنيات المستخدمة لتصنيع الأنسولين المطابق في تركيبه لأنسولين الإنسان قد أصبحت متقدمة لدرجة كبيرة، ويتوقع أن يحل هذا الأنسولين محل الأنسولين الحيواني حلولاً تاماً في السنوات القادمة. تعتمد تقنيات صنع الأنسولين على ضم مورثة صنع الأنسولين البشري إلى مورثات جرثومة الإشريكية القولونية E.coli أو الفطرية السكرية الجعوية Saccharomyces cerevisiae وتقوم هذه الجراثيم أو الخمائر بصنع الأنسولين الذي يستخلص وينقى ويحضر بأشكال مختلفة للاستعمال.
صفات الأنسولين المستخدم في المداواة: تختلف صفات الأنسولين حسب التركيز، ومدة التأثير والزمن اللازم لبدء التأثير، وطريق الإعطاء.
آـ تركيز الأنسولين: يتوافر الأنسولين في معظم بلاد العالم بتركيز 100 وحدة/مل، وللاستعمال في حالات مقاومة بدن المريض للأنسولين يتوفر أنسولين عالي التركيز 500 وحدة/مل.
ب - مدة التأثير وزمن البدء: تتوافر ثلاثة أصناف أساسية من الأنسولين يختلف بعضها عن بعض من حيث الزمن اللازم لبدء التأثير بعد إعطاء الزرقة والمدة القصوى للتأثير (الجدول)
| |||||||||||||||||||||||||
ـ
الأنسولين سريع التأثير: الأنسولين النظامي regular insulin هو أنسولين سريع التأثير يبدأ تأثيره فور
إعطائه زرقاً بالوريد أو بعد 15 دقيقة من زرقه تحت الجلد ويصل إلى ذروة تأثيره بعد 1 - 3 ساعات ويستمر تأثيره 5 - 7 ساعات وهو الصنف الوحيد الذي يمكن إعطاؤه وريدياً، وهو يستعمل في علاج حالات الحماض الخلوني السكري وعندما تكون الحاجة إلى الأنسولين متغيرة بسرعة، مثلاً خلال العمليات الجراحية أو عند الإصابة بمرض حاد، كما يستعمل ممزوجاً بالأصناف الأخرى أو وحده في علاج الداء السكري للحصول على تأثير سريع بعد الوجبات.
الأنسولين سريع التأثير: الأنسولين النظامي regular insulin هو أنسولين سريع التأثير يبدأ تأثيره فور
إعطائه زرقاً بالوريد أو بعد 15 دقيقة من زرقه تحت الجلد ويصل إلى ذروة تأثيره بعد 1 - 3 ساعات ويستمر تأثيره 5 - 7 ساعات وهو الصنف الوحيد الذي يمكن إعطاؤه وريدياً، وهو يستعمل في علاج حالات الحماض الخلوني السكري وعندما تكون الحاجة إلى الأنسولين متغيرة بسرعة، مثلاً خلال العمليات الجراحية أو عند الإصابة بمرض حاد، كما يستعمل ممزوجاً بالأصناف الأخرى أو وحده في علاج الداء السكري للحصول على تأثير سريع بعد الوجبات.
ـ الأنسولين متوسط التأثير: يتوافر الأنسولين المتوسط التأثير intermediate acting بصنفين رئيسين:
الأنسولين البطيء insulin lente وهو يعطى تحت الجلد فقط، يبدأ تأثيره بعد 2ـ4 ساعات من إعطاء الزرقة ويصل إلى ذروة التأثير بعد 8 -10 ساعات، ويستمر تأثيره من 18 إلى 24 ساعة. وفي معظم الأحيان يحتاج المريض إلى جرعتين يومياً للتمكن من ضبط مستوى السكر ضبطاً جيداً.
أنسولين Neutral Protamine Hagedorn (NPH) يبدأ تأثيره أسرع قليلاً من الأنسولين البطيء ولكن ذروة التأثير ومدة الفعالية مماثلة له.
ـ الأنسولين متأخر التأثير: يبدأ تأثيره بعد 4 - 5 ساعات من إعطاء الزرقة تحت الجلد ويصل إلى ذروة تأثيره بعد 8 - 14 ساعة ويستمر حتى 36 ساعة. وأنسولين الإنسان منه يملك مدة تأثير أقل قليلاً أي نحو 24 - 28 ساعة. يستعمل هذا النوع من الأنسولين لتزويد الجسم بمستوى قاعدي من الأنسولين. وتعطى جرعات كثيرة قبل الوجبات من الأنسولين النظامي في محاولة ضبط مستوى السكر ضبطاً جيداً.
ـ الأنسولين الممزوج: تسهيلاً للصعوبات التي قد تواجه في بعض المرضى في خلط الأنسولين فقد تم إنتاج أنسولين ممزوج mixed بنسب ثابتة من الأنسولين نصف المتأخر والنظامي ويتوافر بنسب 70% نصف متأخر و30% نظامي وأحياناً بنسب أخرى مثلاً 80: 20 و100: 90.
طرق إعطاء الأنسولين
يعطى الأنسولين زرقاً، وهو غير فعال عن طريق الفم. والأنسولين النظامي يمكن أن يعطى عن طريق الزرق الوريدي أو العضلي أو تحت الجلد أما الأصناف الأخرى فلا تعطى إلا تحت الجلد. وثمة دراسات على إعطاء الأنسولين رذاذاً في الأنف.
 |
محاقن الأنسولين والإبر (الشكل 2): تستعمل محاقن سعة 1مل وهي مدرجة بحسب تركيز الأنسولين المستعمل، فالأنسولين ذو التركيز 40 وحدة/مل يزرق بمحقنة سعة 1مل مقسمة إلى 40 تدريجة تعادل كل تدريجة منها وحدة واحدة من الأنسولين. أما الأنسولين ذو التركيز 100وحدة/مل فيحقن بمحقنة سعة 1مل مقسمة إلى 100 تدريجة تعادل كل تدريجة وحدة واحدة من الأنسولين. يجب دائماً اختيار المحقنة المناسبة لتركيز الأنسولين للحيلولة دون وقوع المريض في خطأ في قياس الجرعة المتناولة، وفي حال عدم توافر المحقنة المناسبة يمكن اتباع القواعد التالية:
ـ إذا كان تركيز الأنسولين 100 وحدة/مل وتدريجات المحقنة 40 تدريجة/مل فإن كل تدريجة على المحقنة تعادل 2.5 وحدة من الأنسولين.
ـ إذا كان تركيز الأنسولين 40 وحدة/مل وتدريجات المحقنة 100 تدريجة/مل فإن كل تدريجة على المحقنة تعادل 0.4 وحدة من الأنسولين.
توجد محاقن للأنسولين ذات سعات صغيرة وتدريجات عريضة مما يسهل إعطاء الجرعات الصغيرة ويقلل من خطأ القياس ما أمكن كما توجد في بعض البلاد مكبرات تسهل على ضعاف البصر رؤية التدريجات الدقيقة على المحقنة.
مواضع الزرق
أي مكان في الجسم مغطى بجلد حر ورخو يمكن أن يصلح لحقن الأنسولين وتستعمل على الخصوص المواضع التالية: جلد البطن، الوجه الأمامي للفخذ، الوجه الجانبي للعضد، الخاصرتان، الربع العلوي الوحشي أي الخارجي للأليتين. يكون امتصاص الأنسولين أسرع في الأماكن العليا من الجسم منه في الأماكن الأخرى مثل الفخذ والألية. وبسبب اختلاف سرعة الامتصاص من مكان إلى آخر وتأثير ذلك على ضبط السكر، ينصح بعدم تبديل منطقة الحقن تبديلاً مستمراً، وإنما يبدل مكان الحقن ضمن منطقة واحدة. مثلاً يمكن دائماً استعمال جلد البطن لحقن جرعة الأنسولين الصباحية ويغير مكان الحقن ضمن تلك المنطقة يومياً، ويستعمل جانب العضد لإعطاء الجرعة المسائية ويغير مكان الحقن ضمن تلك المنطقة من يوم إلى آخر ويمكن الانتقال من العضد الأيمن إلى الأيسر وبالعكس دون أن يغير ذلك من سرعة الامتصاص.
إعطاء الأنسولين في الأنف: توجد دلائل أولية على إمكانية إعطاء الأنسولين رذاذاً في الأنف، وتفيد هذه الطريقة في التقليل من ارتفاع سكر الدم بعد الوجبات، ولكن المزيد من العمل والبحث مطلوب قبل أن تصبح الطريقة شائعة، كما أن المستحضرات الخاصة بهذه الطريقة غير متوافرة.
أجهزة إعطاء الأنسولين
إضافة إلى المحاقن المعروفة طورت أجهزة حديثة لإعطاء الأنسولين:
جهاز إعطاء الأنسولين ذو الدارة المغلقة: هو جهاز آلي يعمل بمساعدة الحاسوب. يتصل بوريد يتم منه سحب عينات من الدم سحباً متكرراً. يقوم الجهاز بقياس مستوى سكر الدم فيها ثم يحقن جرعات مناسبة من الأنسولين لكي يحافظ على سكر الدم ضمن مستوى محدد، وقد نجح استعمال هذا الجهاز في تدبير الحالات الحادة المؤقتة مثل الحماض الخلوني السكري وفي العمليات الجراحية. أما الاستعمال الدائم فصعب بسبب الحجم الكبير للجهاز وضرورة اتصاله بالوريد اتصالاً دائماً. وتجري محاولات لتطوير أجهزة صغيرة ذات صفات مماثلة ويمكن زرعها تحت جلد البطن ولكن المشكلة التي تواجه هذه النماذج من المضخات هي تعطل المسبار probe الذي يدخل أحد الأوردة بسبب تراكم الليفين fibrin فوقه.
جهاز إعطاء الأنسولين ذو الدارة المفتوحة: ويسمى كذلك لأنه يعطي الأنسولين بحسب التعليمات المعطاة من قبل المريض ولا يقوم بسحب الدم لقياس سكر الدم ويوجد منه صنفان:
أ - مضخة الأنسولين المحمولة: هي مضخة صغيرة الحجم تقدر بحجم راحة اليد، تحوي مستودعاً للأنسولين بشكل المحقنة وتتصل بالجسم بأنبوب لدن (بلاستيكي) رفيع وإبرة تغرز تحت الجلد ويبدل موضعها كل عدة أيام. ويمكن برمجة المضخة لإعطاء كمية ثابتة من الأنسولين باستمرار، إضافة إلى إعطاء جرعات مناسبة قبل الوجبات، واستعمالها يحتاج إلى عناية وانتباه، وقد يؤدي انثناء الأنبوب الواصل بين المضخة ومكان الزرق أو نزع هذا الأنبوب من مكان دخوله تحت الجلد، إلى توقف وصول الأنسولين إلى الجسم وارتفاع شديد في سكر الدم.
ب - مضخة الأنسولين المزروعة: هناك نتائج مشجعة لاستعمال مضخة الأنسولين التي تزرع تحت جلد البطن وتتصل بأنبوب دقيق يفرغ الأنسولين في جوف الصفاق (البريتوان)، ويمكن ملء مستودع الأنسولين فيها بمحقنة عبر جلد البطن، وتتم السيطرة على عمل المضخة وإعطائها الأوامر بوساطة موجات راديوية باستعمال جهاز خاص مقترن بالمضخة، إذ يقوم المريض بتعديل نظام عمل المضخة بحسب الخطة الموضوعة من قبل الطبيب وبحسب نتائج تحليل سكر الدم المتكرر والذي يبلغ عدة مرات يومياً.
محقنة الأنسولين بشكل القلم: تتألف هذه المحقنة من زجاجة أنسولين توضع ضمن حامل بشكل قلم الكتابة وتركب على رأسه إبرة الحقن، ويمكن تحديد كمية الأنسولين بالوحدات قبل الحقن، وكلما فرغت زجاجة الأنسولين استبدل بها واحدة جديدة. تفيد هذه المحقنة في إعطاء الأنسولين للمرضى الذين يحتاجون إلى جرعات متعددة يومياً ويخفف من حمل الزجاجات العادية والمحاقن.
زرع الخلايا المفرزة للأنسولين وزرع البنكرياس: هذه الطريقة معروفة لتوفير بديل للبنكرياس العاجز عن إفراز الأنسولين إفرازاً كافياً، ولكن لم تلق النجاح بسبب المخاطر الشديدة والتأثيرات الجانبية الناجمة عن الاستعمال الدائم لمثبطات المناعة التي لابد منها لمنع الرفض المناعي للأعضاء أو الخلايا المزروعة.
حفظ الأنسولين
إن حفظ الأنسولين ليس بالمشكلة الصعبة. يجب أن تحفظ زجاجات الأنسولين الإضافية في البراد بدرجة +4 مئوية تقريباً، ويجب الانتباه إلى منع تجمد الأنسولين فالتجميد أسهل وسيلة لإزالة فعالية الأنسولين. أما الزجاجة التي هي قيد الاستعمال فيمكن حفظها في درجة حرارة الغرفة على أن لا تزيد درجة الحرارة على 24 درجة مئوية، في هذه الشروط يمكن أن يبقى الأنسولين فعالاً من 6ـ 8 أسابيع كما يجب عدم تعريض الأنسولين لأشعة الشمس المباشرة.
بعد إنتهاء مدة الفعالية المكتوبة على الزجاجة يفقد الأنسولين فعاليته فقداناً تدريجياً بطيئاً لا فقداناً كاملاً فورياً، ويجب فحص زجاجة الأنسولين عند كل استعمال فقد تظهر ترسبات في بعض أصناف الأنسولين (أنسولين NPH). وإذا ما استعملت الزجاجة مدة طويلة أو تعرضت لرج متكرر فقد تظهر جزيئات صغيرة ترسب على جوانب الزجاجة، في هذه الحال يجب رمي الزجاجة واستعمال عبوة جديدة.
جرعات الأنسولين
الطبيب المعالج هو المسؤول الوحيد عن تحديد الجرعات المناسبة لكل مريض على حدة، ولا ينصح المريض بتعديل الجرعة إلا وفق المعايير التي يوصي بها الطبيب.
